Psychopathologie van frontale kwabsyndromen
Michael H. Thimble, F.R.C.P., F.R.C. Psych
Uit Seminars in Neurology
Deel 10, nr. 3
September 1990
Hoewel persoonlijkheids- en gedragsstoornissen zijn beschreven na frontale kwabletsels sinds het midden van de vorige eeuw, is het opmerkelijk hoe frontale kwab pathologische aandoeningen blijven vaak klinisch onopgemerkt, en inderdaad hoe de relevantie van frontale kwabsyndromen bij de mens voor het begrijpen van hersen-gedragsrelaties is geweest verwaarloosd. Dit ondanks de relevante observaties van Jacobsen (2) over de effecten van frontale kwabletsels bij primaten, de zorgvuldige meldingen van de gevolgen van hoofdletsel in de Tweede Wereldoorlog, (3) en van de onderzochte patiënten na prefrontale leukotomieën, (4) die alle studies hebben geleid tot de afbakening van specifieke defecten in gedrag geassocieerd met laesies in dit deel van de hersenen. Hun toenemende belang en klinische relevantie wordt opgemerkt door de recente publicatie van verschillende monografieën over de frontale kwab syndromen (5,6) en de groeiende literatuur over verschillende frontale kwabaandoeningen, bijvoorbeeld frontale kwabdementie en frontale kwab epilepsie.
ANATOMISCHE OVERWEGINGEN
De frontale lobben worden anatomisch weergegeven door die gebieden van de cortex voorafgaand aan de centrale sulcus, inclusief de belangrijkste corticale gebieden voor de controle van motorisch gedrag. De voorste cingulate gyrus kan worden beschouwd als onderdeel van de mediale frontale kwab. De term "prefrontale cortex" wordt het meest geschikt gebruikt om de belangrijkste corticale doelprojecties voor aan te duiden de mediodorsale kern van de thalamus, en dit gebied wordt soms ook aangeduid als frontale korrelig cortex. Het wordt aangeduid met Brodmann-gebieden 9-15, 46 en 47.
Op basis van gegevens over primaten suggereerden Nauta en Domesick (7) dat de orbitale frontale cortex verbindingen maakt met de amygdala en gerelateerde subcorticale structuren en kan worden beschouwd als een integraal onderdeel van het limbisch systeem. Andere belangrijke prefrontale verbindingen worden gemaakt door de mesocorticale dopamine-projecties vanuit het ventrale tegmentale gebied van de middenhersenen. In tegenstelling tot subcorticale dopamine-projecties missen deze neuronen autoreceptoren. (8) Verdere links van de frontale cortex zijn naar de hypothalamus (de orbitale frontale cortex alleen in de neocortexprojecten naar de hypothalamus), de hippocampus en de retrosplenial en entorhinal cortex. Verder moet worden opgemerkt dat de prefrontale cortex projecties verzendt naar, maar niet ontvangt projecties van, het striatum, met name de caudate nucleus, globus pallidus, putamen en substantia nigra. Een laatste punt is dat het gebied van de prefrontale cortex dat de dominante dorsomediale thalamische kern ontvangt, overlapt met dat van het dopaminerge ventrale tegmentale gebied.
Vanuit neuropsychiatrisch oogpunt lijken daarom de meest relevante anatomische verbindingen frontothalamic, frontostriatal, frontolimbic en frontocortical, de laatste afgeleid van de uitgebreide wederzijdse verbindingen van de frontale kwabben met sensorische associatiegebieden, met name de inferieure pariëtale lobule en de voorste temporale cortex.
GEDRAGPROBLEMEN MET FRONTALE LOBE-LETSEL
Een van de specifieke gedragstekorten na schade aan de frontale kwab is aandachtsstoornis, patiënten met afleidbaarheid en slechte aandacht. Ze presenteren met een slecht geheugen, soms aangeduid als "vergeten te onthouden." Het denken van patiënten met frontale kwabletsel is meestal concreet, en ze kunnen doorzettingsvermogen en stereotypen van hun vertonen reacties. De volharding, met het onvermogen om van de ene denkrichting naar de andere over te schakelen, leidt tot problemen met rekenkundige berekeningen, zoals seriële zevens of overdracht van aftrekking.
Afasie wordt soms gezien, maar dit verschilt van de afasie van zowel Wernicke als Broca. Luria (9) noemde het dynamische afasie. Patiënten hebben goed bewaarde motorische spraak en geen anomie. Herhaling is intact, maar ze vertonen moeite met voorstellen en actieve spraak is ernstig verstoord. Luria suggereerde dat dit te wijten was aan een verstoring in de voorspellende functie van spraak, die deelneemt aan het structureren van zinnen. Het syndroom is vergelijkbaar met die vorm van afasie die transcorticale motorafasie wordt genoemd. Benson (10) bespreekt ook het "verbale dysdecorum" van sommige frontale kwabpatiënten. Hun taal mist samenhang, hun discours is sociaal ongepast en ongeremd, en ze kunnen in elkaar overgaan.
Andere kenmerken van frontale kwabsyndromen zijn verminderde activiteit, met name een vermindering van spontane activiteit, gebrek aan drive, onvermogen om vooruit te plannen en gebrek aan bezorgdheid. Soms worden hiermee periodes van rusteloos, doelloos ongecoördineerd gedrag geassocieerd. Invloed kan worden verstoord. met apathie, emotionele afzwakking, en de patiënt toont een onverschilligheid voor de wereld om hem heen. Klinisch gezien kan dit beeld lijken op een belangrijke affectieve stoornis met psychomotorische vertraging, terwijl de onverschilligheid vertoont af en toe gelijkenis met de "schone onverschilligheid" die soms met wordt opgemerkt hysterie.
Bij andere gelegenheden worden euforie en ontremming beschreven. De euforie is niet die van een manische toestand met een lege eigenschap. De remming kan leiden tot duidelijke gedragsafwijkingen, soms geassocieerd met uitbarstingen van prikkelbaarheid en agressie. Zogenaamde witzelsucht is beschreven, waarbij patiënten een ongepaste bekwaamheid en een neiging tot woordspeling vertonen.
Sommige auteurs hebben onderscheid gemaakt tussen laesies van de laterale frontale cortex, het nauwst verbonden met de motorische structuren van de hersenen, die leiden tot verstoringen van beweging en actie met doorzettingsvermogen en traagheid, en laesies van de orbitale en mediale gebieden. De laatste zijn onderling verbonden met limbische en reticulaire systemen, waarvan de schade leidt tot disinhibitie en affectveranderingen. De termen "pseudodepressief" en "pseudopsychopathisch" zijn gebruikt om deze twee syndromen te beschrijven. "Een derde syndroom, het mediale frontale syndroom wordt ook opgemerkt, gekenmerkt door akinesie, geassocieerd met mutisme, loopstoornissen en incontinentie. De kenmerken van deze verschillende klinische afbeeldingen zijn opgesomd door Cummings (12), zoals weergegeven in tabel I. In werkelijkheid vertonen de meeste patiënten klinisch een mix van syndromen.
Tafel 1. Klinische kenmerken van de drie belangrijkste frontale kwabsyndromen
Orbitofrontaal syndroom (ongeremd)
Ongeremd, impulsief gedrag (pseudopsychopathisch)
Ongepast joculair affect, euforie
Emotionele labiliteit
Slecht oordeel en inzicht
verstrooidheid
Frontale convexiteitssyndroom (apathisch)
Apathie (incidentele korte boze of agressieve uitbarstingen vaak)
Onverschilligheid
Psychomotorische vertraging
Motorische volharding en onverdraagzaamheid
Verlies van zelf
Stimulusgebonden gedrag
Discrepant motorisch en verbaal gedrag
Motorisch programmeergebrek
- Drie stappen handvolgorde
Afwisselende programma's
Wederzijdse programma's
Ritme tikken
Meerdere lussen
Slechte woordenlijst generatie
Slechte abstractie en categorisatie
Gesegmenteerde benadering van visueel-ruimtelijke analyse
Mediaal frontaal syndroom (kinetisch)
Gebrek aan spontane beweging en gebaar
Sparse verbale output (herhaling kan behouden blijven)
Lagere extremiteit zwakte en verlies van gevoel
incontinentie
Bij sommige patiënten worden paroxismale gedragsstoornissen geregistreerd. Deze zijn meestal van korte duur en kunnen afleveringen van verwarring en soms hallucinaties omvatten. Men denkt dat ze voorbijgaande verstoringen van de frontolimbische verbindingen weerspiegelen. Na massieve frontale kwablaesies kan het zogenaamde apathetico-akinetico-abulic syndroom optreden. Patiënten liggen rond, passief, onbezorgd en niet in staat om taken uit te voeren of opdrachten uit te voeren.
Verdere klinische symptomen geassocieerd met frontale kwabbeschadiging omvatten sensorische onoplettendheid in het contralaterale sensorische veld, afwijkingen van visueel zoeken, echo-fenomenen, zoals echolalie en echopraxie, confabulatie, hyperfagie en verschillende cognitieve veranderingen functie. Lhermitte (13,14) heeft gebruiksgedrag en imitatiegedrag beschreven, varianten van omgevingsafhankelijkheidssyndromen. Deze syndromen worden uitgelokt door patiënten dagelijks gebruiksvoorwerpen aan te bieden en te observeren dat ze ze zonder instructie zullen gebruiken op de juiste manier, maar vaak uit de context (bijvoorbeeld een tweede bril op zetten als er al een paar in zit plaats). Ze zullen ook, zonder instructie, de gebaren van een onderzoeker imiteren, hoe belachelijk ook.
EPILEPSIE
Het belang van het stellen van een nauwkeurige aanvalsdiagnose bij patiënten met epilepsie is de afgelopen jaren versneld door het gebruik van geavanceerde bewakingstechnieken zoals videotelemetrie. De meer recente classificatieschema's van de Internationale Liga tegen epilepsie herkennen een majoor onderscheid tussen gedeeltelijke en gegeneraliseerde aanvallen (20) en tussen lokalisatie-gerelateerde en gegeneraliseerde epilepsie. (21) In de nieuwste classificatie (22) omvatten de lokalisatie-gerelateerde epilepsieën frontale kwabepilepsieën, in verschillende patronen. De algemene kenmerken hiervan worden weergegeven in tabel 2 en hun subcategorieën in tabel 3.
Tafel 2. Internationale classificatie van epilepsies en epileptische syndromen
1. Lokalisatiegerelateerde (focale, lokale, gedeeltelijke) epilepsieën en syndromen.
- 1.1 Idiopathisch (met aan leeftijd gerelateerd begin)
1.2 Symptomatisch
1.3 Cryptogeen
2. Gegeneraliseerde epilepsieën en syndromen
- 2.1 Idiopathisch (met leeftijdgerelateerd begin - weergegeven in volgorde van leeftijd)
2.2 Cryptogeen of symptomatisch (in volgorde van leeftijd)
2.3 Symptomatisch
3. Epilepsies en syndromen onbepaald of ze focaal of gegeneraliseerd zijn.
Tafel 3. Lokalisatie-gerelateerde (focale, lokale, gedeeltelijke) epilepsies en syndromen
1. 2 Symptomatisch
- Chronische progressieve epilepsie partialis continua van de kindertijd (syndroom van Kojewnikow)
Syndromen gekenmerkt door epileptische aanvallen met specifieke vormen van neerslag
Temporale kwab
Frontale kwab- Aanvullende motorische aanvallen
cingulate
Voorste frontopolaire regio
orbitofrontale
dorsolateraal
opercular
Motorische cortex
Pariëtale kwab
Achterhoofdskwab - Aanvullende motorische aanvallen
Ze kunnen anatomisch worden gecategoriseerd, bijvoorbeeld in aanvallen die voortkomen uit het rolandische gebied, het aanvullende motorische gebied (SMA). van polaire gebieden (Brodmann-gebieden 10, 11, 12 en 47), het dorsolaterale gebied, het operculaire gebied, het orbitale gebied en de cingulerende gyrus. Rolandische aanvallen zijn typische jacksoniaanse eenvoudige gedeeltelijke aanvallen, terwijl SMA-afgeleide aanvallen vaak leiden tot tegenstand met houdingen en autonome veranderingen. Kenmerkende kenmerken van complexe partiële aanvallen die voortkomen uit frontale gebieden zijn frequente clustering van korte aanvallen, met plotseling ontstaan en stoppen. Vaak is het bijbehorende motorische gedrag bizar; en aangezien het oppervlakte-electroencefalogram (EEG) normaal kan zijn, kunnen deze aanvallen gemakkelijk worden gediagnosticeerd als hysterische pseudose-aanvallen.
SCHIZOFRENIE
Dat neurologische afwijkingen ten grondslag liggen aan de klinische toestand schizofrenie is nu veilige kennis (zie Hyde en Weinberger in dit nummer van Seminars). De precieze pathologische laesies en de lokalisatie van de afwijkingen blijven echter interesse en controverse wekken. Veel recent werk heeft afwijkingen in de frontale kwabfunctie in deze toestand aangetoond. Verschillende auteurs hebben de aandacht gevestigd op de gelijkenis van sommige schizofrene symptomen met de frontale kwabaandoening, in het bijzonder die met dorsolaterale prefrontale cortex. Symptomen zijn die van affectieve veranderingen, verminderde motivatie, slecht inzicht. en andere "defectsymptomen". Bewijs voor frontale kwabdisfunctie bij schizofrene patiënten is waargenomen bij neuropathologische studies, (23) in EEG-studies, (24) in radiologische studies met behulp van CT-metingen, (25) met MRI, (26) en in cerebrale bloedstroom (CBF) studies. (27) De laatste zijn gerepliceerd door bevindingen van hypofrontaliteit in verschillende onderzoeken met positronemissietomografie (PET). (28) Deze bevindingen benadrukken het belang van neurologisch en neuropsychologisch onderzoek van patiënten met schizofrenie, met behulp van methoden die ontdek onderliggende verstoringen van de frontale kwab en de belangrijke rol die disfunctie van de frontale kwab kan spelen bij de ontwikkeling van schizofrenie symptomen. (23)
DEMENTIE
De dementieën worden steeds belangrijker in de psychiatrische praktijk en er is vooruitgang geboekt met betrekking tot het classificeren ervan en het ontdekken van hun onderliggende neuropathologische en neurochemische basis. Hoewel bij veel vormen van dementie frontale kwabveranderingen betrokken zijn, is het nu duidelijk dat verschillende soorten dementie de functie van de frontale kwab selectiever beïnvloeden, vooral in het begin van de ziekte. Het paradigma van frontale kwabdementie is dat beschreven door Pick in 1892, dat werd geassocieerd met omschreven atrofie van zowel de frontale als temporale lobben. Deze vorm van dementie komt veel minder vaak voor dan de ziekte van Alzheimer. Het komt vaker voor bij vrouwen. Het kan worden geërfd via een enkel autosomaal dominant gen, hoewel de meeste gevallen sporadisch zijn.
Er zijn onderscheidende kenmerken die de onderliggende pathologische veranderingen van de ziekte van Pick weerspiegelen en deze van de ziekte van Alzheimer scheiden. Met name gedragsafwijkingen, emotionele veranderingen en afasie zijn vaak voorkomende kenmerken. Sommige auteurs hebben elementen van het Kluver-Bucy-syndroom in een of ander stadium van de ziekte opgemerkt. (29) Interpersoonlijke relaties verslechteren, inzicht gaat vroeg verloren en de joculariteit van frontale kwabschade kan zelfs een manisch beeld suggereren. De afasie wordt weerspiegeld in moeilijkheden bij het vinden van woorden, lege, platte, niet-vloeiende spraak en afasie. Met progressie worden de cognitieve veranderingen duidelijk: deze omvatten geheugenstoornissen maar ook stoornissen bij frontale kwabtaken (zie later). Uiteindelijk worden extrapiramidale symptomen, incontinentie en wijdverspreide cognitieve achteruitgang gezien.
Het EEG blijft normaal bij deze ziekte, hoewel CT of MRI bevestigend bewijs van lobaire atrofie zal verschaffen. Het PET-beeld bevestigt een verminderd metabolisme in frontale en temporele gebieden. Pathologisch wordt het grootste deel van de veranderingen gedragen door deze gebieden van de hersenen en bestaat voornamelijk uit neuronverlies met gliosis. De karakteristieke verandering is de "balloncel" die wanordelijke neurofilamenten bevat en neurotubules en Pick-lichamen, die zilverkleuren zijn en ook zijn samengesteld uit neurofilamenten en buisjes.
Onlangs hebben Neary en collega's (30) de aandacht gevestigd op een groep patiënten met niet-Alzheimer-dementie die doorgaans veranderingen in persoonlijkheid en sociaal gedrag vertonen en met veranderingen in atypical Pick in de hersenen. Ze merken op dat deze vorm van dementie vaker voorkomt dan eerder werd gedacht.
Een andere vorm van dementie die vooral de functie van de frontale kwab beïnvloedt, is die van hydrocephalus met normale druk. Dit kan verband houden met verschillende onderliggende oorzaken, waaronder cerebraal trauma, eerdere meningitis, neoplasie of subarachnoïdale bloeding, of het kan idiopathisch optreden. In wezen is er een communicerende hydrocefalie met falen van absorptie van cerebrospinale vloeistof (CSF) via de sagittale sinus door blokkade, waarbij de CSF niet in staat is om de convexiteit van de hersenen te bereiken of te worden geabsorbeerd door de arachnoïde villi. De karakteristieke klinische kenmerken van hydrocephalus met normale druk omvatten loopstoornissen en incontinentie, met normale CSF-druk. De dementie is van recente datum en heeft kenmerken van een subcorticale dementie met psychomotorische vertraging en dilapidatie van cognitieve prestaties, in tegenstelling tot meer discrete geheugenafwijkingen die het begin van de ziekte van Alzheimer kunnen aankondigen ziekte. Patiënten verliezen initiatief en worden apathisch; in sommige gevallen kan de presentatie lijken op een affectieve stoornis. In werkelijkheid kan het klinische beeld worden gevarieerd, maar frontale kwab tekenen zijn een gemeenschappelijk kenmerk en vooral in combinatie met incontinentie en ataxie, moet de arts op de mogelijkheid hiervan worden gewezen diagnose.
Andere oorzaken van dementie die zich kunnen voordoen met een schijnbaar gefocust frontaal beeld omvatten tumoren, vooral meningiomen, en zeldzame aandoeningen zoals de ziekte van Kufs en corticobasale degeneratie.
DETECTIE VAN FRONTALE LOBE-SCHADE
Detectie van frontale kwabschade kan moeilijk zijn, vooral als alleen traditionele methoden voor neurologische tests worden uitgevoerd. Dit punt kan inderdaad niet genoeg worden benadrukt, omdat het een van de belangrijkste verschillen weerspiegelt tussen traditionele neurologische syndromen, die alleen invloed hebben op elementen van iemands gedrag - bijvoorbeeld verlamming na vernietiging van de contralaterale motorische cortex - en limbische systeemaandoeningen over het algemeen. In het laatste geval wordt het gehele motorische en psychische leven van de patiënt beïnvloed en de gedragsstoornis zelf weerspiegelt de pathologische toestand. Vaak kunnen veranderingen alleen worden onderscheiden met verwijzing naar de vorige persoonlijkheid en het gedrag daarvan patiënt, en niet met betrekking tot gestandaardiseerde en gevalideerde gedragsnormen op basis van populatie studies. Een verdere complicatie is dat deze abnormale gedragingen kunnen variëren van test tot gelegenheid. Daarom is het standaard neurologische onderzoek vaak normaal, net als de resultaten van psychologische tests zoals de Wechsler Adult Intelligence Scale. Speciale technieken zijn nodig om de frontale kwabfunctie te onderzoeken en erachter te komen hoe de patiënt zich nu gedraagt en hoe dit zich verhoudt tot zijn premorbide prestaties.
Orbitofrontale laesies kunnen worden geassocieerd met anosmie, en hoe meer de laesies zich posterieur uitstrekken, hoe neurologischer tekenen zoals afasie (met dominante laesies), verlamming, greepreflexen en oculomotorische afwijkingen worden duidelijk. Van de verschillende taken die klinisch kunnen worden gebruikt om frontale pathologische aandoeningen te detecteren, zijn die in tabel 4 waardevol. Niet alle patiënten met frontale schade vertonen echter afwijkingen bij het testen, en niet alle tests blijken uitsluitend abnormaal te zijn in pathologische toestanden van de frontale kwab.
Tabel 4. Enkele nuttige tests bij frontale kwabfunctie
Woord vloeiend
Abstract denken (als ik 18 boeken en twee boekenplanken heb, en ik wil twee keer zoveel boeken op de ene plank als de andere. hoeveel boeken op elke plank?)
Spreekwoord en metafoorinterpretatie
Wisconsin kaart sorteertest
Andere sorteringstaken
Blok ontwerp
Doolhof tenzij
Handpositietest (handvolgorde in drie stappen)
Taken kopiëren (meerdere loops)
Ritme tikkende taken
Cognitieve taken omvatten de vloeiendheidstest, waarbij een patiënt wordt gevraagd om in 1 minuut zoveel mogelijk woorden te genereren die beginnen met een bepaalde letter. (De norm is ongeveer 15.)
Spreekwoord- of metafoorinterpretatie kan opmerkelijk concreet zijn.
Probleemoplossing, bijvoorbeeld optellingen en aftrekkingen van versleping, kan worden getest met een eenvoudige vraag (zie tabel 4). Patiënten met frontale kwabafwijkingen vinden seriële zevens vaak moeilijk uit te voeren.
Op laboratorium gebaseerde tests van abstract redeneren omvatten de Wisconsin Card Sort Test (WCST) en andere object-sorterende taken. Het onderwerp moet verschillende objecten in groepen rangschikken, afhankelijk van één algemene abstracte eigenschap, bijvoorbeeld kleur. In de WCST krijgt de patiënt een pak kaarten met symbolen die verschillen in vorm, kleur en aantal. Er zijn vier stimuluskaarten beschikbaar en de patiënt moet elke reactiekaart voor een van de vier stimuluskaarten plaatsen. De tester vertelt de patiënt of hij goed of fout is, en de patiënt moet die informatie gebruiken om de volgende kaart voor de volgende stimuluskaart te plaatsen. Het sorteren gebeurt willekeurig in kleur, vorm of nummer, en de taak van de patiënt is om de set van het ene type stimulusreactie naar het andere te verplaatsen op basis van de verstrekte informatie. Frontale patiënten kunnen eerder vastgestelde reacties niet overwinnen en vertonen een hoge frequentie van preseveratieve fouten. Deze tekorten komen vaker voor bij laterale laesies van het dominante halfrond.
Patiënten met frontale kwabletsels doen het ook slecht bij het leren van doolhoven, de Stroop-test en het blokontwerp; ze tonen doorzettingsvermogen van motorische taken en moeilijkheden bij het uitvoeren van opeenvolgende motorische acties. Bekwame bewegingen worden niet langer soepel uitgevoerd en eerder geautomatiseerde acties zoals het schrijven of spelen van een muziekinstrument zijn vaak aangetast. Prestaties bij tests zoals het volgen van een opeenvolging van handposities (met de hand eerst plat en vervolgens aan één kant, en dan als een vuist, op een plat oppervlak) of tikken op een complex ritme (bijvoorbeeld twee luide en drie zachte beats) is aangetast. Na niet-dominante hemisfeerlaesies is zingen slecht, evenals de herkenning van melodie en emotionele toon, waarbij de patiënt aprosodisch is. Volharding (vooral prominent bij diepere laesies waarbij de modulerende functie van de premotorische cortex op de motorische structuren van de basale ganglia is lost (9) kan worden getest door de patiënt te vragen om bijvoorbeeld een cirkel te tekenen of een complex diagram te kopiëren met terugkerende vormen erin die afwisselen met een andere. De patiënt kan cirkel na cirkel blijven tekenen, niet stoppen na één omwenteling of het patroon van terugkerende vormen missen (Fig. 2). Imitatie- en gebruiksgedrag kan ook worden getest.
In veel van deze tests is er een duidelijke discrepantie tussen het weten van de patiënt wat hij moet doen en de instructies kunnen verwoorden, en zijn nalaten om de motorische taken uit te voeren. In het dagelijks leven kan dit extreem misleidend zijn en ertoe leiden dat de onwillige waarnemer het beschouwt patiënt ofwel onbehulpzaam en obstructief zijn of (bijvoorbeeld in een medicolegal setting) een malingerer.
Sommige van deze taken, bijvoorbeeld de woord-vloeiendheidstaak, of het onvermogen om melodische patronen te maken, zijn waarschijnlijker gerelateerd zijn aan laterale disfunctie, en de remming van motorische taken heeft betrekking op het dorsolaterale syndroom.
NEUROANATOMISCHE BASIS VAN FRONTALE LOBE-SYNDROMEN
Verschillende auteurs hebben verklaringen voor frontale kwabsyndromen naar voren gebracht. (6,9) De posterolaterale gebieden van de frontale cortex zijn het nauwst verbonden met motorische structuren van de voorste deel van de hersenen, wat leidt tot de motor traagheid en de doorzettingen gezien met laesies hier. Ze zijn meer uitgesproken na dominante hemisfeerlaesies, wanneer de spraakgerelateerde stoornissen manifest worden. Meer posterieure laesies lijken verband te houden met moeilijkheden bij het organiseren van beweging; voorste laesies resulteren in moeilijkheden bij motorische planning en een dissociatie tussen gedrag en taal. Elementaire motorische volhardingen vereisen waarschijnlijk laesies die diep genoeg zijn om de basale ganglia te betrekken. Aandachtsstoornissen zijn gerelateerd aan het hersenstam-thalamische-frontale systeem en de basale (orbitale) syndromen zijn te wijten aan verstoring van frontale-limbische verbindingen. Verlies van remmende functie over de pariëtale lobben, met afgifte van hun activiteit, verhoogt de subjecten afhankelijkheid van externe visuele en tactiele informatie, wat leidt tot echofenomenen en de omgevingsafhankelijkheid syndroom.
Teuber (31) suggereerde dat de frontale lobben "anticiperen" op sensorische prikkels die het gevolg zijn van gedrag, waardoor de hersenen worden voorbereid op gebeurtenissen die op het punt staan te gebeuren. De verwachte resultaten worden vergeleken met de werkelijke ervaring, en dus een soepele regulering van activiteitenresultaten. Meer recentelijk heeft Fuster (5) voorgesteld dat de prefrontale cortex een rol speelt bij het structureren van gedrag in de tijd, waarbij cognitieve en motorische handelingen worden omgezet in doelbewuste sequenties. Stuss en Benson (6) stellen een hiërarchisch concept voor voor de regulering van gedrag door de frontale lobben. Ze verwezen naar vaste functionele systemen, waaronder een aantal erkende neurale activiteiten, zoals geheugen, taal, emotie en aandacht. die worden gemoduleerd door "achterste" gebieden van de hersenen in tegenstelling tot de frontale cortex. Twee anterieure tegenhangers worden voorgesteld, namelijk het vermogen van de frontale cortex om informatie te sequenceren, te veranderen en informatie te integreren moduleren van drive, motivatie en wil (de eerstgenoemde zijn het sterkst afhankelijk van intacte laterale, dorsale en orbitale frontale convexiteitsgebieden; deze laatste zijn meer gerelateerd aan mediale frontale structuren). Een verder onafhankelijk niveau is dat van de uitvoerende functie van de menselijke frontale kwabben (anticipatie, doelselectie, preplanning, monitoring), die superieur is aan rijden en sequencing, maar mogelijk ondergeschikt is aan de rol van de prefrontale cortex in zelfbewustzijn.
SAMENVATTING
In deze review zijn enkele basisaspecten van de werking van de frontale kwab besproken en zijn testmethoden voor afwijkingen in de frontale kwab beschreven. Er is benadrukt dat de frontale kwabben worden aangetast bij een aantal ziekten, die een breed spectrum van neuropsychiatrische problemen beslaan. Verder wordt gesuggereerd dat de frontale kwabben betrokken zijn bij syndromen waarvan niet traditioneel wordt gedacht dat ze verband houden met de frontale kwab disfunctie, bijvoorbeeld schizofrenie, en zeldzamere presentaties zoals misidentificatiesyndromen, frontale kwabdisfunctie gaat vaak niet herkend, vooral bij patiënten met normale neurologische testen en blijkbaar intact IQ wanneer routinematige onderzoeksmethoden zijn in loondienst. Hoewel duidelijke gedragsstoornissen na disfunctie van de frontale kwab nu al ruim 120 jaar worden beschreven, zijn deze grote delen van het menselijk brein en hun banden met enkele van de hoogste eigenschappen van de mensheid, zijn relatief verwaarloosd en zijn het waard om veel verder te worden onderzocht door diegenen die geïnteresseerd zijn in neuropsychiatrie problemen.
Referenties
1. Harlow JM. Herstel Van de passage van een ijzeren staaf door het hoofd. Publicaties van de Mass Med Soc 1898; 2: 129-46
2. Jacobsen CF. Functies en de frontale associatie cortex. Arch Neurol Psychiatry 1935; 33: 558-9
3. Weinstein S. Teuber ML. Effecten van penetrerend hersenletsel op scores van intelligentietests. Wetenschap. 1957;125:1036-7
4. Scoville WB. Selectieve corticale onderbieding als middel voor het modificeren en bestuderen van de frontale kwabfunctie bij de mens: voorlopig rapport van 43 operatieve gevallen. J Neurosurg 1949; 6: 65-73
5. Fuster JM. De prefrontale cortex. New York: Raven Press, 1980
6. Stuss DT, Benson DF. De frontale lobben. New York: Raven Press. 1986
7. Nauta WJH, Domesick VB. Neurale associaties van het limbisch systeem. In: Beckman A, ed. De neurale basis van gedrag. New York: Spectrum. 1982:175-206
8. Bannon CM, Reinhard JF, Bunney EB, Roth RH. Unieke respons op antipsychotische geneesmiddelen is te wijten aan de afwezigheid van terminale autoreceptoren in mesocorticale dopamine-neuronen. Nature 1982; 296: 444-6
9. Luria AR. Het werkende brein. New York: Basic Books, 1973
10. Benson DF. Presentatie op het Wereldcongres voor Neurologie. New Delhi, India, 1989
11. Blumer D, Benson DF. Persoonlijkheid verandert met frontale en temporale kwab laesies. In: Benson DF, Blumber D. eds. Psychiatrische aspecten van neurologische aandoeningen. New York: Grune & Stratton. 1975:151-69
12. Cummings JL. Klinische neuropsychiatrie. New York: Grune & Stratton. 1985
13. Lhermitte F. Gebruiksgedrag en zijn relatie tot laesies van de frontale kwabben. Brain 1983: 106: 237-55
14. Lhermitte F, Pillon B, Sedaru M. Menselijke autonomie en de frontale kwabben. Ann Neurol 1986: 19: 326-34
15. Mesulam M. Frontale cortex en gedrag. Ann Neurol 1986; 19:320-4
16. Pudenz RH, Sheldon CH. Het Lucite Calvarium - een methode voor directe observatie van de hersenen. J Neurosurg 1946: 3: 487-505
17. Lishman WA. Hersenbeschadiging in verband met psychiatrische invaliditeit na hoofdletsel. Br J Psychiatry 1968: 114: 373-410
18. Hillbom E. Na effecten van hersenletsel. Acta Psychiatr Neurol Scand 1960; 35 (Suppl 142): 1
19. Trimble MR. Post traumatische neurose. Chichester: John Wiley & Sons. 1981
20. Internationale Liga tegen epilepsie. Voorstel voor herziene klinische en elektro-encefalografische classificatie van epileptische aanvallen. Epilepsia 1981: 22: 489-501
21. Internationale Liga tegen epilepsie. Voorstel voor classificatie van de epilepsieën en epileptische syndromen. Epilepsia 1985: 26: 268-78
22. Internationale Liga tegen epilepsie. Voorstel voor herziene classificatie van epilepsieën en epileptische syndromen. Epilepsia 1989: 30: 289-99
23. Benes FM. Davidson J. Bird ED. Kwantitatieve cytoarchitecturale studies van de hersenschors van schizofrenen. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 31-5
24. Guenther W. Breitling D. Overheersend sensorisch motorisch gebied linker hemisfeer dysfunctie bij schizofrenie gemeten door BEAM. Biol Psychiatry 1985: 20: 515-32
25. Golden CJ. Graber B, Coffman J. et al. Hersendichtheidstekorten bij chronische schizofrenie. Psychiatry Res 1980: 3: 179-84
26. Andreasen N. Nasrallah HA. Van Dunn V. et al. Structurele afwijkingen in het frontale systeem bij schizofrenie. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 136-44
27. Weinberger DR. Berman KF. Zee DF. Fysiologische disfunctie van de dorsolaterale prefrontale cortex bij schizofrenie. Arch Gen Psychiatry 1986: 43: 114-24
28. Trimble MR. Biologische psychiatrie. Chichester: John Wiley & Sons. 1988
29. Cummings JL, Benson DF. Dementie, een klinische benadering. Londen: Butterworths. 1983
30. Neary D. Snowden JS. Bowen DM. et al. Hersenbiopsie en het onderzoek van pre-seniele dementie als gevolg van cerebrale atrofie. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1986: 49: 157-62
31. Teuber HL. Het raadsel van de frontale kwab werkt bij de mens. In: Warren JM, Akert K, eds. De frontale-granulaire cortex en gedrag. New York: McGraw-Hill. 1964:410-44
De volgende:Aanbevelingen voor consumentengids voor elektroconvulsietherapie (ECT)
~ allemaal geschokt! ECT-artikelen
~ artikelen over depressiebibliotheken
~ alle artikelen over depressie
