Geschiedenis en evolutie van ADD
Lees over de geschiedenis van ADD, aandachtstekortstoornis. Wanneer werden ADD-symptomen voor het eerst herkend en hoe werd de aandoening genoemd?
Waar het verhaal begon, is onmogelijk te zeggen. Zeker, de symptomen van ADD (aandachtstekortstoornis) zijn bij ons geweest zolang de geschiedenis is vastgelegd. Het moderne verhaal van ADD, het verhaal van het uit de moraal halen van die symptomen en straf en in het rijk van wetenschap en behandeling, begon ergens rond het begin van de eeuw.
In 1904 een van 's werelds meest prestigieuze medische tijdschriften, het Britse tijdschrift Lancet publiceerde een klein doggerelvers dat misschien het eerste gepubliceerde verslag van ADD in de medische literatuur was.
Het verhaal van Fidgety Philip
"Laat me eens kijken of Philip dat kan
Wees een kleine heer;
Laat me eens kijken of hij in staat is
Een keer stil zitten aan tafel. "
Zo beval papa Phil zich te gedragen;
En mama zag er erg ernstig uit.
Maar Fidgety Phil,
Hij zal niet stil zitten;
Hij kronkelt,
En giechelen,
En dan verklaar ik:
Zwaait achteruit en vooruit,
En kantelt zijn stoel,
Net als elk hobbelpaard--
"Philip! Ik word boos! "
Zie het stoute, rusteloze kind
Nog onbeschoft en wild groeiend,
Tot zijn stoel behoorlijk omvalt.
Philip schreeuwt uit alle macht,
Vangt aan het doek, maar dan
Dat maakt het weer erger.
Op de grond vallen ze,
Glazen, borden, messen, vorken en alles.
Hoe mama fronste en fronste,
Toen ze ze zag neervallen!
En papa maakte zo'n gezicht!
Philip is in trieste schande.. .
Fidgety Phil heeft veel incarnaties gehad in de populaire cultuur, waaronder Dennis the Menace en Calvin van "Calvin and Hobbes." Bijna iedereen kent een kleine jongen die tegen dingen aan knalt, naar de top van bomen klimt, het meubilair schubt, zijn broers en zussen in elkaar slaat, terug praat en vertoont alle kenmerken van uit de hand lopen, misschien een beetje een slecht zaad, ondanks de vrijgevigheid en de beste inspanningen van de ouders. Hoe kan dit worden verklaard? En hoe komt het dat deze persoon door de eeuwen heen heeft bestaan?
De symptomen van ADD opmerken
Het verhaal begint misschien met... George Frederic Still, M.D., die in 1902 een groep van twintig kinderen beschreef die uitdagend, overdreven emotioneel, gepassioneerd, wetteloos, hatelijk was en weinig remmende wilskracht had. Deze groep bestond uit drie jongens voor elk meisje, en hun verontrustende gedrag was al vóór de leeftijd van acht verschenen. Wat het meest opviel aan Still was dat deze groep kinderen in goedaardige omgevingen was opgegroeid, met "goed genoeg" ouderschap. Inderdaad, die kinderen die het slachtoffer waren geweest van een slechte opvoeding van kinderen werden uitgesloten van zijn analyse. Hij speculeerde, in het licht van de adequate opvoeding die deze kinderen ontvingen, dat er een biologische basis zou kunnen zijn voor het onbegrensde gedrag, een genetisch geërfde neiging tot morele corruptie. Hij kreeg vertrouwen in zijn theorie toen hij ontdekte dat sommige leden van de families van deze kinderen psychiatrische problemen hadden zoals depressie, alcoholisme en gedragsproblemen.
Hoewel het zeker mogelijk was dat de pathologie alleen psychologisch was en van generatie op generatie werd doorgegeven als een soort familie neurose, stelde nog steeds voor dat genetica en biologie minstens zo veel als vrije wil moeten worden beschouwd bij het beoordelen van de oorzaak van deze kinderen problemen. Dit was een nieuwe manier van denken.
Hoewel het nog decennia zou duren voordat er overtuigend bewijs was dat Still naar voren bracht, was zijn nieuwe manier van denken cruciaal. In de negentiende eeuw - en daarvoor - werd 'slecht' of oncontroleerbaar gedrag bij kinderen gezien als een moreel falen. De ouders of de kinderen of beide moeten verantwoordelijk worden gehouden. De gebruikelijke "behandeling" voor deze kinderen was fysieke straf. Pediatrische leerboeken uit die tijd staan vol met beschrijvingen van hoe een kind te verslaan en spoort de noodzaak aan om dit te doen. Toen clinici begonnen te speculeren dat neurologie, in plaats van de duivel, het gedrag regeerde, ontstond een vriendelijkere, effectievere benadering van het opvoeden van kinderen.
TOEVOEGEN: Psychologisch, gedrags- of genetisch?
De raadselachtige tegenstelling tussen opvoeding en gedrag in deze populatie kinderen wekte de verbeelding van psychologen van rond de eeuwwisseling. Still's observaties ondersteunden de theorie van William James, de vader van de Amerikaanse psychologie. James zag de tekortkomingen in wat hij remmende wilskracht, morele controle en volgehouden aandacht noemde als causaal gerelateerd aan elkaar via een onderliggend neurologisch defect. Voorzichtig speculeerde hij over de mogelijkheid van een verlaagde drempel in de hersenen voor remming van de reactie op verschillende stimuli, of een syndroom van ontkoppeling in de hersenschors waarin intellect werd losgekoppeld van 'wil' of sociale gedrag.
Het spoor van Still en James werd opgepikt in 1934, toen Eugene Kahn en Louis H. Cohen publiceerde een stuk genaamd "Organic Driveness" in de New England Journal of Medicine. Kahn en Cohen beweerden dat er een biologische oorzaak was voor de hyperactieve, impulsgedreven, morele onvolwassen gedrag van de mensen die ze zagen die getroffen waren door de encefalitis-epidemie van 1917-18. Deze epidemie liet sommige slachtoffers chronisch immobiel (zoals die beschreven door Oliver Sacks in zijn boek Awakenings) en anderen chronisch slapeloos, met verminderde aandacht, verminderde regulatie van activiteit en slechte impuls controle. Met andere woorden, de kenmerken van deze laatste groep waren wat we nu beschouwen als de diagnostische triade van ADD-symptomen: afleidbaarheid, impulsiviteit en rusteloosheid. Kahn en Cohen waren de eersten die een elegante beschrijving gaven van de relatie tussen een organische ziekte en de symptomen van ADD.
Rond dezelfde tijd ontwikkelde Charles Bradley een andere bewijslijn die ADD-achtige symptomen koppelde aan biologische wortels. In 1937 meldde Bradley succes bij het gebruik van benzedrine, een stimulerend middel, om kinderen met een gedragsprobleem te behandelen. Dit was een serendipitaire ontdekking die nogal contra-intuïtief was; waarom zou een stimulerend middel hyperactieve kinderen helpen minder gestimuleerd te worden? Zoals vele belangrijke ontdekkers in de geneeskunde, kon Bradley zijn ontdekking niet verklaren; hij kon alleen de waarheid ervan melden.
Binnenkort zou deze populatie van kinderen het label MBD krijgen - minimale hersendisfunctie - en behandeld met Ritalin en Cylert, twee andere stimulerende middelen waarvan werd vastgesteld dat ze een dramatisch effect hebben op de gedrags- en sociale symptomen van het syndroom. In 1957 was er een poging om de symptomen van wat toen het 'hyperkinetisch syndroom' werd genoemd, te matchen met een specifieke anatomische structuur in de hersenen. Maurice Laufer, in Psychosomatische geneeskunde, plaatste de locatie van disfunctie bij de thalamus, een middenhersenenstructuur. Laufer zag hyperkinese als bewijs dat het werk van de thalamus, dat stimuli moest filteren, mis was gegaan. Hoewel zijn hypothese nooit is bewezen, bevorderde het wel de opvatting van de aandoening als gedefinieerd door een overactiviteit van een deel van de hersenen.
Gedurende de jaren zestig verbeterde de klinische vaardigheid met de hyperkinetische populatie en het observatievermogen van de clinicus werd meer afgestemd op de nuances van het gedrag van de kinderen. Het werd voor de clinicus duidelijker dat het syndroom op de een of andere manier te wijten was aan een genetisch gebaseerde storing van biologische systemen in plaats van aan slecht ouderschap of slecht gedrag. De definitie van het syndroom is geëvolueerd door familiestudies en statistische analyse van epidemiologische gegevens die ouders vrijspreken en kinderen van schuld (hoewel de schadelijke en oneerlijke neiging om ouders en kinderen de schuld te geven, tot op de dag van vandaag blijft bestaan op de hoogte).
Aan het begin van de jaren zeventig omvatte de definitie van het syndroom niet alleen de gedragsmatige hyperactiviteit, maar ook de subtielere symptomen van afleidbaarheid en impulsiviteit. Tegen die tijd wisten we dat ADD geclusterd was in gezinnen en niet werd veroorzaakt door slecht ouderschap. We wisten dat de symptomen vaak werden verbeterd door het gebruik van stimulerende medicatie. We dachten dat we het wisten, maar niet konden bewijzen, dat ADD een biologische basis had en dat het genetisch was overgedragen. Dit meer accurate en omvattende beeld ging echter niet gepaard met belangrijke nieuwe ontdekkingen met betrekking tot de biologische oorzaken van het syndroom.
Vanwege het ontbreken van verder biologisch bewijsmateriaal, beweerden sommige mensen dat ADD een mythische aandoening was, een excuus om verworpen kinderen en hun ouders vrij te pleiten. Zoals meestal het geval is in de psychiatrie, was de intensiteit van het debat omgekeerd evenredig met de beschikbaarheid van feitelijke informatie.
Zoals in een goed mysterie, de reis van achterdocht naar bewijs, van speculatie naar empirisch bewijs, van Kahn en Cohen naar Paul Wender en Alan Zametkin en Rachel Gittleman-Klein en de andere huidige onderzoekers zijn bezaaid met valse leads, meerdere mogelijkheden, tegenstrijdige bevindingen en veel darmreacties van alle soorten.
Een chemische onbalans in de hersenen
Een van de eerste pogingen om de effecten van de stimulerende middelen te verenigen met wat we weten over de hersenen, werd gedaan door C. Kornetsky, die in 1970 de Catecholamine Hypothese van hyperactiviteit. Catecholamines zijn een klasse verbindingen die de neurotransmitters noradrenaline en dopamine omvat. Omdat de stimulerende middelen de neurotransmittersystemen van noradrenaline en dopamine beïnvloeden door de hoeveelheid hiervan te verhogen neurotransmitters, concludeerde Kornetsky dat ADD mogelijk werd veroorzaakt door een onderproductie of onderbenutting van deze neurotransmitters. Hoewel deze hypothese nog steeds houdbaar is, biochemische studies en klinische tests van neurotransmitter metabolieten in urine in de afgelopen twee decennia zijn niet in staat geweest om de specifieke rol van de catecholamines in ADD.
Geen enkel neurotransmittersysteem mag de enige regulator van ADD zijn. Neuronen kunnen dopamine omzetten in norepinefrine. Veel van de medicijnen die op de catecholamines werken, werken op serotonine. Sommige geneesmiddelen die op serotonine werken, kunnen op norepinefrine en dopamine werken. En we kunnen de rol van andere neurotransmitters zoals GABA (gamma-aminoboterzuur), die in sommige biochemische onderzoeken zijn opgedoken, niet uitsluiten. De meest waarschijnlijke mogelijkheid is dat het effect van dopamine en noradrenaline en serotonine de sleutel is en medicijnen die deze neurotransmitters veranderen, hebben het meest veelzeggende effect op de symptomatologie van TOEVOEGEN.
Kunnen we zeggen dat ADD een chemische onbalans is? Zoals de meeste vragen in de psychiatrie is het antwoord Ja en dan nog een keer Nee. Nee, we hebben geen goede manier gevonden om de specifieke onevenwichtigheden in de neurotransmittersystemen te meten die mogelijk verantwoordelijk zijn voor de ADD. Maar ja, er is voldoende bewijs dat neurochemische systemen bij mensen met ADD zijn veranderd om te stellen dat het probleem voortkomt uit de chemie van de hersenen. Hoogstwaarschijnlijk is het een ontregeling langs de catecholamine-serotonine-as, een dans waarbij de ene misstap door de ene partner een misstap veroorzaakt door de andere, die bij de eerste een andere misstap creëert. Voordat ze het weten, lopen deze danspartners niet alleen uit elkaar, maar ook met de muziek - en wie zegt er hoe het is gebeurd?
Over de Auteurs: Dr. Hallowell is een kinder- en volwassen psychiater en oprichter van The Hallowell Center for Cognitive and Emotional Health in Sudbury, MA. Dr. Hallowell wordt beschouwd als een van de belangrijkste experts op het gebied van ADHD. Hij is de co-auteur, met Dr. John Ratey, van Gedreven tot afleidingen Antwoorden op afleiding.
De volgende: Hoe is het om ADHD te hebben?
~ adhd bibliotheekartikelen
~ alle add / adhd-artikelen
