Depressie kan ontstaan ​​in onze genen

Eens controversieel, ondersteunt nieuw onderzoek steeds meer het idee dat de zaden van depressie in onze genen liggen. Het is een inzicht dat wijdverbreide implicaties heeft voor alles, van behandeling tot verzekeringsdekking.

Een decennium ervaring met nieuwe antidepressiva zoals Prozac heeft zelfs de meest fervent Freudiaan van aanbieders van geestelijke gezondheidszorg overtuigd dat depressie sterk geworteld is in onze persoonlijke biologie.

Het is een geaccepteerde wijsheid geworden dat sommigen van ons inherent vatbaar zijn voor perioden van duisternis en moedeloosheid gevoelens, ongeacht wat ons latere leven ervaart, terwijl anderen gewapend zijn om psychologisch meer te zijn veerkrachtig. Nu zijn wetenschappers er steeds meer van overtuigd dat die biologische verschillen worden veroorzaakt door specifieke genen.

Het nieuwe onderzoeksparadigma dat begint te ontstaan, is bedoeld om de potentieel talrijke en verschillende genen te identificeren waarvan wordt aangenomen dat ze bij depressie betrokken zijn. Wetenschappers hopen vervolgens te achterhalen welke van deze genen een cruciale rol spelen in de individuele mentale make-up van een persoon en hoe levenservaringen samenzweren om de ziekte te veroorzaken.

Het identificeren van de precieze genen op het werk in depressie is inderdaad een van de meest gewilde geworden wetenschappelijke prijzen worden nagestreefd door genoomonderzoekers, deels vanwege de wijdverspreide depressie is. De Wereldgezondheidsorganisatie zei onlangs dat depressie de vierde belangrijkste oorzaak van ziektelast is, die wordt gedefinieerd als jaren waarin patiënten met een handicap moeten leven. Volgens de WHO lijden wereldwijd ongeveer 121 miljoen mensen aan depressie, en zij schat dat depressie in 2020 wereldwijd de belangrijkste oorzaak van ziektelast zal worden.

Twee studies die deze maand zijn gemeld, helpen dit opkomende depressie-dogma te versterken. Eén rapport, van een internationaal team onder leiding van onderzoekers van de Universiteit van Wisconsin, biedt redenen waarom sommige mensen psychologisch steviger kunnen zijn dan anderen. Een ander rapport, van onderzoekers van de Universiteit van Pittsburgh Medical Center, laat zien hoe wetenschappers geavanceerde nieuwe exploiteren technieken voor het jagen op genen ontmaskeren de precieze genen die kunnen helpen het argument te versterken dat depressie gebaseerd is op genen staat.

Wetenschappers en collega's van Wisconsin in Groot-Brittannië en Nieuw-Zeeland bekeken hoe erfelijke variaties van een bepaald gen de vatbaarheid van mensen voor depressie beïnvloedden. Het gen, 5-HTT genaamd, is de focus van veel wetenschappelijk belang omdat het helpt bij het reguleren van de werking van serotonine, een van de verschillende chemische neurotransmitters die signalen tussen hersencellen overbrengen. Prozac-achtige medicijnen werken door de hoeveelheid serotonine te verhogen die zich tussen dergelijke cellen bevindt, een verandering die blijkbaar het vermogen van een persoon verbetert om met stressvolle gevoelens om te gaan.

Uit recent onderzoek van de groep en anderen is gebleken dat sommige mensen ten minste één korte versie van het 5-HTT-gen erven, terwijl anderen twee langere versies hebben. (Ieder van ons erft twee kopieën van elk gen, een van elke ouder. Er wordt aangenomen dat de eiwitchemicaliën die door een gen worden gemaakt, vaak worden beïnvloed door de samenstelling van beide exemplaren.)

Onderzoekers keken naar de geestelijke gezondheidstoestand van 847 volwassen Nieuw-Zeelanders die gedurende een periode van vijf jaar vier traumatische gebeurtenissen hebben meegemaakt, zoals een overlijden, scheiding of verlies van baan. Ze vergeleken het gedrag van degenen met een of twee exemplaren van de korte versie van het gen met degenen die twee exemplaren van de lange versie hadden. Slechts 17% van degenen met twee exemplaren van de lange variant werd gediagnosticeerd met depressie, terwijl 33% van degenen met een of twee van de korte varianten depressief werd. Mensen met dubbel-short-genen waren inderdaad drie keer meer kans zelfmoord te plegen of te plegen dan mensen met de lange versie.

Onderzoekers in Pittsburgh gebruikten een andere benadering om een ​​ander vatbaarheidsgen te ontmaskeren. Onder leiding van George Zubenko keek de groep naar het DNA dat onlangs was verzameld uit 81 families waarin gedurende vele jaren van studie een terugkerende en belangrijke vorm van depressie was geïdentificeerd. Door het hele genoom van de gezinsleden te scannen - eenvoudiger gemaakt door nieuwe gegevens over gensequencing die het resultaat zijn van de menselijk genoomproject - de wetenschappers hebben 19 verschillende genetische regio's gevonden die genen kunnen bevatten die betrokken zijn bij depressie. De DNA-sequenties van degenen met een geschiedenis van ziekte waren consistent anders in de 19 regio's dan de DNA-sequenties van dezelfde gebieden genomen van familieleden die ziektevrij waren.

Anders dan de genspecifieke bevindingen van het door Wisconsin geleide team, kan het Pittsburgh-onderzoek vele jaren duren om op te lossen. Dat komt omdat de eerste ontdekking suggereert dat de ziekte het gevolg kan zijn van een samenspel van enkele nog steeds mysterieuze genen die zich binnen de 19 verschillende DNA-sites bevinden, zegt Dr. Zubenko.

Dr. Zubenko zegt echter dat minstens één gen, CREB1, op zichzelf mogelijk geen invloed heeft op de geestelijke gezondheid, maar de activiteit van veel van de andere genen kan reguleren. In plaats daarvan gelooft Dr. Zubenko, maar moet dit nog bewijzen, bepaalde versies van CREB1 regelen de functie van de andere genen die waarschijnlijk min of meer vatbaar zijn voor depressie en andere geestelijke gezondheidsproblemen kwalen.

Zoals zoveel gengebaseerde bevindingen tegenwoordig, moeten de twee nieuwe rapporten door anderen worden bevestigd. In beide gevallen duurt het jaren voordat het onderzoek tot enkele praktische toepassingen leidt. Het is misschien nooit logisch, ethisch of medisch, om deze en andere genbevindingen te gebruiken om te bepalen wie onder ons biologisch risico loopt en wie niet.

Maar deze studies geven meteen aan dat genen sterk geassocieerd zijn met depressie. Dat op zichzelf veroorzaakt een grote verschuiving in hoe de ziekte wordt bestudeerd. Meer en meer zal depressie worden gezien als een op biologie gebaseerde medische ziekte die toevallig de geest beïnvloedt, net als diabetes beïnvloedt het hart en de nieren, of artritis beïnvloedt de gewrichten, in plaats van een psychologische lapse in een individu controle.

Het vinden van de biologische onderbouwing van depressie heeft waarschijnlijk ook een grote invloed op de economie van de ziekte. Een van de meest controversiële aspecten van geestelijke gezondheid is dat verzekeringsplannen zelden behandeling voor depressie dekken op dezelfde basis als andere gezondheidsproblemen. Pleitbezorgers voor een betere dekking van de geestelijke gezondheid zullen deze wetenschappelijke inzichten zeker gebruiken om te beweren dat de dekking genereuzer zou moeten zijn dan nu het geval is.

Bron: Wall Street Journal, Michael Waldholz

De volgende: 5-HTP en de serotonine-verbinding
~ artikelen over depressiebibliotheken
~ alle artikelen over depressie