Kan ECT de hersenen permanent schaden?
Donald I. Templer en David M. Veleber
Clinical Neuropsychology (1982) 4 (2): 62-66
Literatuur relevant voor de vraag of ECT de hersenen permanent beschadigt, werd beoordeeld. Soortgelijke histologische bevindingen van epileptica en patiënten die ECT hadden gekregen, werden besproken. Experimenteel onderzoek met dieren lijkt zowel omkeerbare als niet-omkeerbare pathologie te hebben aangetoond. Psychologische testbevindingen lijken, zelfs wanneer ze proberen te controleren op mogelijke pre-ECT-verschillen, een permanent cognitief tekort te suggereren. Meldingen van spontane aanvallen lang na ECT lijken te wijzen op permanente hersenveranderingen. Autopsies van menselijke hersenen duiden soms op en soms niet op blijvende effecten. Er werd geconcludeerd dat grote individuele verschillen opvallend zijn, dat enorme schade bij de typische ECT-patiënt onwaarschijnlijk is en dat onomkeerbare veranderingen waarschijnlijk bij sommige patiënten optreden.
Deze beoordeling concentreert zich rond vijf gebieden die relevant zijn voor de vraag of elektroconvulsietherapie (ECT) permanente hersenpathologie veroorzaakt. Relatief indirect bewijs wordt geleverd door twee van deze gebieden, de hersenaandoening van epileptica en het onderzoek van dierlijke hersenen na experimentele ECT. De andere drie gebieden zijn bevindingen van psychologische tests met een geschiedenis van veel ECT's, spontane aanvallen en autopsie-bevindingen. De beoordeling heeft geen betrekking op de uitgebreide literatuur waaruit blijkt dat ECT het cognitief functioneren tijdelijk schaadt. Dergelijke literatuur vertoont uiteindelijk een verslechtering die begint met de eerste ECT en die steeds slechter wordt met de daaropvolgende behandelingen. Verbetering vindt plaats na het verloop van ECT, soms met de geteste werking eigenlijk hoger dan de voorbehandelingsniveau, waarvan wordt aangenomen dat het is aangetast door psychopathologie zoals gedachtestoornis en depressie. Beoordelingen van deze literatuur zijn elders te vinden (American Psychiatric Association, 1978; Campbell, 1961; Dornbush, 1972; Dornbush en Williams, 1974; Harper en Wiens, 1975), evenals beoordelingen waaruit blijkt dat de eenzijdige ECT (toegepast aan de rechterkant) in toenemend gebruik in de afgelopen jaren veroorzaakt minder waardevermindering dan bilaterale ECT (American Psychiatric Association, 1978; d'Elia, 1974; Hurwitz, 1974; Zamora en Kaelbing, 1965). Deze literatuur is echt niet erg relevant voor de centrale kwestie van onze review. Er is nooit betwist dat cognitieve stoornissen optreden na ECT. Zelfs de meest fervente en excathedra-verdedigers erkennen dat er "tijdelijke" verslechtering optreedt. Het is de kwestie van duurzaamheid die controversieel is geweest.
DE HERSENEN VAN EPILEPTIEKEN
Het lijkt erop dat als een epileptische grand mal-aanval permanente hersenveranderingen veroorzaakt, een elektrisch geïnduceerde convulsie dit ook zou moeten doen. Het inspecteren van het bewijsmateriaal met betrekking tot epileptica kan ons in feite een conservatief perspectief bieden aan ECT, aangezien deze schade kan veroorzaken door de extern aangelegde elektrische stroom en door de aanval. Experimenteel onderzoek met dieren heeft aangetoond dat de elektrische schokken (niet op het hoofd) meer schadelijke effecten hebben op het centrale zenuwstelsel dan elke andere plaats of systeem van het lichaam. Meer relevant zijn de studies van Small (1974) en van Laurell (1970) die minder geheugenstoornissen vonden na inhalatie-geïnduceerde convulsies dan ECT. En Levy, Serota en Grinker (1942) rapporteerden minder EEG-afwijkingen en intellectuele beperkingen met farmacologisch geïnduceerde convulsies. Verder argument van Friedberg (1977) is het geval (Larsen en Vraa-Jensen, l953) van een man die vier ECT's had gekregen, maar niet kon overtuigen. Toen hij drie dagen later stierf, werd een subarachnoïdale bloeding gevonden in het bovenste deel van het linker motorgebied op de plaats waar een elektrode was aangebracht.
Een aantal postmortale rapporten over epileptica, zoals beoordeeld door Meldrum, Horton en Brierley (1974), duiden op neuronaal verlies en gliosis, vooral in de hippocampus en de temporaalkwab. Echter, zoals Meldrum et al. wees erop dat op basis van deze post-mortem rapporten niet bekend is of de schade werd veroorzaakt door de aanvallen of dat beide werden veroorzaakt door een derde factor die inherent is aan de epilepsie. Om dit probleem op te helderen, melden Meldrum et al. farmacologisch geïnduceerde aanvallen bij bavianen en vonden celveranderingen die overeenkwamen met die bij menselijke epileptica.
Gastaut en Gastaut (1976) toonden met hersenscans aan dat in zeven van de 20 gevallen status epilepticus hersenatrofie produceerde. Ze redeneerden dat "Omdat het oedeem en de atrofie unilateraal of bilateraal waren en verband hielden met de lokalisatie van de convulsies (unilateraal of bilaterale chronische aanvallen), kan de conclusie worden getrokken dat het atrofische proces afhankelijk is van het epileptische proces en niet van de oorzaak van de toestand."
Een veel voorkomende bevinding bij epileptica en ECT-patiënten is opmerkelijk. Norman (1964) verklaarde dat het niet ongewoon is om bij autopsie zowel oude als recente laesies in de hersenen van epileptica te vinden. Alpers en Hughes (1942) rapporteerden oude en recente hersenletsels geassocieerd met verschillende reeksen ECT.
DIEREN HERSENEN
Er zijn een aantal artikelen over de toepassing van ECT en daaropvolgend hersenonderzoek bij dieren. In de 15 onderzoeksreview van Hartelius (1952) rapporteerden 13 van de 15 pathologische bevindingen die vasculair, gliaal of neurocytologisch waren, of (zoals in het algemeen het geval was) in twee of drie van deze domeinen. Zoals Hartelius echter opmerkte, hadden de conclusies van deze onderzoeken de neiging om tegenstrijdig te zijn vanwege de verschillende gebruikte methoden en vanwege gebrekkige controles. Het onderzoek dat Hartelius zelf uitvoerde, was zonder twijfel de uitstekende studie in het gebied met betrekking tot methodologische verfijning en strengheid. Hartelius had 47 katten in dienst; 31 die ECT ontvangen en 16 controledieren zijn. Om artefacten geassocieerd met het opofferen van de dieren te voorkomen, werden de grote hersenen onder narcose verwijderd terwijl de dieren nog in leven waren. Hersenonderzoeken werden blind uitgevoerd met betrekking tot ECT versus controle van het onderwerp. Op een aantal verschillende vasculaire, gliale en neuronale variabelen waren de ECT-dieren significant gedifferentieerd van de controles. De dieren met 11-16 ECT's hadden een significant grotere pathologie dan de dieren die vier ECT's hadden gekregen. De meeste significante verschillen met betrekking tot omkeerbare type veranderingen. Sommige van de significante verschillen hadden echter betrekking op duidelijk onomkeerbare veranderingen zoals schaduwcellen en neuronofagie.
PSYCHOLOGISCHE TESTVINDINGEN MET GESCHIEDENIS VAN VELE ECTS
Er zijn verschillende onderzoeken geweest naar de toediening van psychologische tests aan patiënten met een geschiedenis van veel ECT's. Helaas waren ze niet allemaal goed onder controle. Rabin (1948) diende de Rorschach toe aan zes chronische schizofrenen met een geschiedenis van 110 tot 234 ECT's. Drie patiënten hadden 6, twee hadden 4 en één had 2 Piotrowski-tekens. (Piotrowski beschouwt vijf of meer als indicatief voor organische eigenschappen.) Controlepersonen waren echter niet werkzaam. Perlson (1945) rapporteerde het geval van een 27-jarige schizofreen met een geschiedenis van 152 ECT's en 94 Metrozol-convulsies. Op 12-jarige leeftijd ontving hij een IQ van 130 op de Stanford Achievement Test; op 14-jarige leeftijd een IQ van 110 op een niet-gespecificeerde algemene intelligentietest. Ten tijde van de case study scoorde hij op het 71ste percentiel op de Otis, op het 65ste percentiel op de American Council on Educational Psychological Examen, op het 77e percentiel op het Ohio State Psychological Examination, op het 95e percentiel voor technische eerstejaarsstudent op de Bennett Test van Mechanisch begrip, op het 20e percentiel op engineering senior normen en op het 55e percentiel op de norm van studenten van vrije kunsten op een speciale perceptie test. Deze feiten brachten Perlson ertoe te concluderen dat convulsieve therapie niet leidt tot intellectuele achteruitgang. Een geschiktere conclusie zou zijn dat, vanwege de verschillende tests van verschillende soorten en niveaus en normen die op verschillende leeftijden bij één patiënt worden gegeven, geen enkele conclusie gerechtvaardigd is.
Er zijn twee studies die meer methodologische verfijning bieden dan de hierboven beschreven artikelen. Goldman, Gomer en Templer (1972) hebben de Bender-Gestalt en de Benton Visual Retention Test toegediend aan schizofrenen in een VA-ziekenhuis. Twintig had een geschiedenis van 50 tot 219 ECT's en 20 hadden geen geschiedenis van ECT. De ECT-patiënten deden het significant slechter op beide instrumenten. Bovendien waren er binnen de ECT-groepen significante omgekeerde correlaties tussen de prestaties van deze tests en het aantal ontvangen ECT's. De auteurs erkenden echter dat door ECT veroorzaakte hersenschade niet eenduidig kon worden afgeleid vanwege de mogelijkheid dat de ECT-patiënten meer psychiatrisch gestoord waren en om deze reden de behandeling ontvingen. (Schizofrenen hebben de neiging het slecht te doen bij organische tests.) In een daaropvolgende studie om deze mogelijkheid uit te sluiten, gaven Templer, Ruff en Armstrong (1973) de Bender-Gestalt, de Benton en de Wechsler Adult Intelligence Scale tot 22 staatsziekenhuisschizofrenen met een voorgeschiedenis van 40 tot 263 ECT en tot 22 controle schizofrenen. De ECT-patiënten waren bij alle drie tests aanzienlijk minderwaardig. De ECT-patiënten bleken echter meer psychotisch te zijn. Desalniettemin, met de mate van gecontroleerde psychose, waren de prestaties van de ECT-patiënten nog steeds aanzienlijk slechter op de Bender-Gestalt, hoewel niet significant in de andere twee tests.
SPONTANE GREEPEN
Het lijkt erop dat als epileptische aanvallen die niet eerder waren aangetoond, verschenen na ECT en aanhielden, permanente hersenpathologie moest worden afgeleid. Er zijn talloze gevallen van spontane aanvallen na ECT gemeld in de literatuur en kort beoordeeld door Blumenthal (1955, Pacella en Barrera (1945) en Karliner (1956). Het lijkt erop dat de aanvallen in de meeste gevallen niet voor onbepaalde tijd aanhouden, hoewel een exacte perspectief is moeilijk te verkrijgen vanwege de gebruikte anticonvulsieve medicatie en de beperkte follow-up informatie. een ander probleem is, in alle gevallen, het definitief herleiden van de etiologie tot de ECT, omdat spontane aanvallen zich ontwikkelen bij slechts een zeer klein deel van de patiënten die deze behandeling krijgen. Desalniettemin geeft de samenstelling van relevante literatuur aan dat, althans bij sommige patiënten, er vóór de behandeling geen aanwijzingen voor epilepsie bestonden en post-ECT-aanvallen nog jaren aanhouden.
Een artikel dat een van de meest systematische en representatieve is in termen van bevindingen, is dat van Blumenthal (1955) die rapporteerde over 12 schizofrene patiënten in één ziekenhuis die post-ECT ontwikkelden stuiptrekkingen. Zes van de patiënten hadden eerdere EEG's, waarvan vier normaal, één duidelijk abnormaal en één licht abnormaal. De patiënten hadden gemiddeld 72 ECT's en 12 spontane aanvallen. De tijd vanaf de laatste behandeling tot de eerste spontane aanval varieerde van 12 uur tot 11 maanden met een gemiddelde van 2 en 1/2 maanden. De totale duur van spontane aanvallen in de studieperiode varieerde van 1 dag tot 3 en 1/2 jaar met een gemiddelde van 1 jaar. Na het begin van de aanvallen, bleken 8 van de 12 patiënten een duidelijk abnormale en 1 een licht abnormale EEG te hebben.
Mosovich en Katzenelbogen (1948) rapporteerden dat 20 van hun 82 patiënten 10 maanden na ECT convulsieve patroon cerebrale dysritmie hadden. Niemand had zoiets in hun voorbehandeling-EEG. Negen (15%) van de 60 patiënten met 3 tot 15 behandelingen, en 11 (50%) van de 22 patiënten met 16 tot 42 behandelingen hadden deze 10 maanden nabehandelingsdysritmie.
MENSELIJKE HERSENEN AUTOPSY RAPPORTEN
In de jaren 1940 en 1950 waren er een groot aantal rapporten over het onderzoek van hersenen van personen die na ECT waren overleden. Madow (1956) beoordeelde 38 van dergelijke gevallen. In 31 van de 38 gevallen was er vasculaire pathologie. Veel hiervan zou echter potentieel omkeerbaar kunnen zijn. Dergelijke omkeerbaarheid was veel minder bij de 12 patiënten met neuronale en / of gliale pathologie. Hier volgen de opmerkingen met betrekking tot de neuronale en gliale pathologie en de hoeveelheid tijd tussen de laatste behandeling en overlijden: "Gliosis and fibrosis" (5 maanden); "Kleine gebieden van corticale verwoesting, diffuse degeneratie van zenuwcellen", "Astrocytische proliferatie" (1 uur, 35 minuten); "Kleine gebieden van recente necrose in cortex, hippocampus en medulla", "Astrocytische proliferatie" (onmiddellijk); "Centrale chromatolyse, pyknosis, schaduwcellen (15 tot 20 minuten); "Krimpen en zwelling. spookcellen "," Satellitosis and neuronophagia "(7 dagen); 'Chromatolyse, celkrimp'. "Diffuse gliosis, gliale knobbeltjes onder de ependyma van de derde ventrikel" (15 dagen); "Verhoogde astrocyten" (13 dagen); "Schemische en pyknotische ganglioncellen" (48 uur); "Pigmentatie en vettige degeneratie, sclerotische en spookcellen", "Perivasculaire en pericellulaire gliosis" (10 minuten); "Afname van ganglioncellen in frontale lobben, lipoïde pigment in globus pallidus en medische kern van thalamus", "Matige gliale proliferatie" (36 uur); "Gliale fibrose in marginale cortexlaag, gliosis rond ventrikels en in marginale gebieden van hersenstam, perivasculaire gliosis in witte stof" (onmiddellijk); "Marginale proliferatie van astrocyten, gliale fibrose rond witte bloedvaten, gliosis van thalamus, hersenstam en medulla" (onmiddellijk). In één geval rapporteerde de auteur (Riese, 1948), naast het geven van de neuronale en gliale veranderingen, tal van spleten en huren vergelijkbaar met die gezien na uitvoering. Onnodig te zeggen dat patiënten die zijn overleden na ECT niet representatief zijn voor patiënten die ECT krijgen. Ze hadden meestal een inferieure lichamelijke gezondheid. Madow concludeerde op basis van deze 38 gevallen en 5 van zijn eigen gevallen: 'Als de persoon die wordt behandeld fysiek goed is, zijn de meeste neuropathologische veranderingen omkeerbaar. Als de patiënt daarentegen een hart-, vaat- of nierziekte heeft, kunnen de cerebrale veranderingen, voornamelijk vasculair, permanent zijn. "
CONCLUSIE
Een breed scala aan op onderzoek gebaseerde en op feiten gebaseerde feiten die op zichzelf suggestief en indrukwekkend bewijs leveren, bieden overtuigend bewijs wanneer ze op een samengestelde manier worden bekeken. Sommige menselijke en dierlijke autopsieën onthullen permanente hersenpathologie. Sommige patiënten hebben aanhoudende spontane aanvallen nadat ze ECT hebben gekregen. Patiënten die veel ECT's hebben ontvangen, scoren lager dan controlepatiënten op psychologische tests van de organischheid, zelfs wanneer de mate van psychose wordt gecontroleerd.
Een convergentie van bewijsmateriaal wijst op het belang van het aantal ECT's. We hebben eerder verwezen naar de significante omgekeerde correlaties tussen het aantal ECT's en scores op psychologische tests. Het is denkbaar dat dit een functie zou kunnen zijn van de meer gestoorde patiënten die meer ECT's krijgen en slechter aan tests doen. Het zou echter veel moeilijker zijn om de relatie tussen het aantal ontvangen ECT's en EEG-convulsieve patroon-dysritmie te verklaren (Mosovich en Katzenelbogen, 1948). Geen van de patiënten had dysritmie voorafgaand aan ECT's. Ook moeilijk weg te verklaren is dat de negen bavianen in tabel I van Meldrum, Horton en Brierley (1974) die hersenbeschadiging opliepen door experimenteel toegediende convulsies, hadden vaker meer convulsies dan de vijf die geen schade. (Volgens onze berekeningen, U = 9, p <.05 en zoals reeds vermeld vond hartelius grotere schade zowel omkeerbaar als onomkeerbaar bij katten die tot kregen dan met ect>
In deze review zijn de enorme individuele verschillen opvallend. In de autopsiestudies bij dieren en mensen is er meestal een reeks bevindingen, van geen blijvend effect tot aanzienlijke blijvende schade, waarbij de laatste meer uitzondering is. De meeste ECT-patiënten hebben geen spontane aanvallen, maar sommige wel. De subjectieve meldingen van patiënten verschillen eveneens van die van geen blijvend effect tot merkbare, hoewel meestal geen verwoestende beperkingen. Het feit dat veel patiënten en proefpersonen geen aantoonbare permanente effecten hebben, heeft voor sommige autoriteiten de reden gegeven om de niet-sequitur te plegen dat ECT geen permanente schade veroorzaakt.
Er is bewijs dat suggereert dat de pre-ECT fysieke conditie gedeeltelijk verantwoordelijk is voor de grote individuele verschillen. Jacobs (1944) bepaalde het hersenvochteiwit en celgehalte vóór, tijdens en na een ECT-kuur met 21 patiënten. De enige persoon die abnormale eiwit- en celverhogingen ontwikkelde, was een 57-jarige diabetische, hypertensieve, arteriosclerotische vrouw. Jacobs adviseerde om CSF-eiwit- en celtellingen te bepalen voor en na ECT bij patiënten met een significante mate van arteriosclerotische of hypertensieve ziekte. Alpers (1946) rapporteerde: "Autopsie geeft aan dat hersenschade waarschijnlijk zal optreden in omstandigheden met reeds bestaande hersenschade, zoals in cerebrale arteriosclerosis. "Wilcox (1944) gaf de klinische indruk dat ECT-geheugenveranderingen bij oudere patiënten langer doorgaan dan bij jongere patiënten. Hartelius (1952) vond significant meer omkeerbare en onomkeerbare hersenveranderingen na ECT bij oudere katten dan jongere katten. Mosovich en Katzenelbogen (1948) vonden dat patiënten met EEG-afwijkingen vóór de behandeling waarschijnlijker zijn duidelijke post-ECT cerebrale dysritmie te laten zien en in het algemeen EEG's te laten zien die meer nadelig beïnvloed zijn door behandeling.
Ondanks de overvloed aan bewijs dat ECT soms hersenschade veroorzaakt, meldt het rapport van de Task Force over elektroconvulsief Therapy of the American Psychiatric Association (1978) maakt een legitiem punt door te stellen dat het overwicht van mens en dier autopsiestudies werden voorafgaand aan het moderne tijdperk van ECT-toediening uitgevoerd, waaronder anesthesie, spierverslappers en hyperoxygenatie. In feite hadden dieren die verlamd waren en kunstmatig werden geventileerd op zuurstof hersenschade van iets kleinere omvang dan, hoewel vergelijkbare patronen als, dieren niet convulsies zonder speciale maatregelen. (Meldrum en Brierley, 1973; Meldrum, Vigourocex, Brierley, 1973). En het zou verder kunnen worden volgehouden dat de grote individuele verschillen die hierboven zijn benadrukt pleiten voor de mogelijkheid om ECT zeer veilig te maken voor de hersenen door verfijning van procedures en selectie van patiënten. Ongeacht dergelijke optimistische mogelijkheden blijft ons standpunt dat ECT permanente pathologie heeft veroorzaakt en kan veroorzaken.
De volgende:Kunnen getapete brillen emotionele stoornissen genezen?
~ allemaal geschokt! ECT-artikelen
~ artikelen over depressiebibliotheken
~ alle artikelen over depressie
